Когда мы думаем о здоровье, часто говорят про витамины, железо, кальций… А медь — она как фоновый дирижёр, без которого многое идёт не так, особенно в головном мозге. Даже если её немного, без неё — сбои. [1]
Давайте разберём, что такое медь, зачем она нужна, что происходит, когда её мало, и где её брать.
Оглавление
Что такое медь и зачем она нужна
Медь (Cu) — микроэлемент, необходимый организму. Она участвует в куче химических реакций, работает “на стыке” многих процессов:
- Кофактор ферментов. Медь нужна, чтобы ферменты работали: те, что участвуют в производстве энергии (митохондрии), антиоксидантах (борьба со свободными радикалами), синтезе нейромедиаторов (дофамин, норадреналин), строении соединительной ткани и миелина (“изоляции” нервов).
- Антиоксидантная защита. Один из “щитов”, который мешает повреждениям от окислительного стресса. Медь входит в состав Cu/Zn-SOD — супероксиддисмутазы, которая “гасит” агрессивные формы кислорода.
- Метаболизм железа. Железо нужно переносить, хранить, использовать. Медь помогает в переработке железа, например через ферритин и церулоплазмин.
- Передача сигналов в нервной системе. Медь влияет на работу рецепторов (например, NMDA, GABA), может модулировать нейромедиаторные системы, выпуск и захват сигналов в синапсах.
Как медь действует в мозге
Мозг — орган особо чувствительный к тому, сколько меди и в каком виде. [2]
Вот как она участвует:
- Синтез и баланс нейромедиаторов: дофамин, норадреналин, серотонин — все они зависят частично от меди. Если меди не хватает, эти системы начинают “работать в дефиците” — мы чувствуем усталость, снижение настроения, сниженное внимание.
- Миелин и нервные пути: для нормальной “изоляции” нервных волокон нужна медь. Если её не хватает — миелина меньше, сигналы идут медленнее или искажённо, возникает слабость, ощущение “онемения”, слабая координация.
- Энергия и митохондрии: ферменты дыхательной цепи зависят от меди. При её недостатке митохондрии хуже производят энергию, нейроны “устали” быстрее.
- Роль в рецепторах и синаптической функции: медь может влиять на рецепторы NMDA, рецепторы, чувствительные к глутамату, GABA и др., регулируя, насколько легко нейрон возбуждается или тормозится.
Старение, медь и мозг: что меняется с возрастом
Со временем механизмы, которые отвечают за баланс меди, могут “ослабевать”:
- Очистка и выведение меди через барьеры (например, через крово-спинномозговую жидкость или мозговые барьеры) может замедляться. Исследования показывают, что с возрастом снижается способность “выводить” избыток меди из спинномозговой жидкости через эпителий в хороидеальном сплетении (choroid plexus). [3]
- Уменьшаются функции транспортёров и регуляторов меди, меди-связывающих белков (церулоплазмин и др.), из-за чего медь может либо “застревать” в “не тех местах”, либо её “свободная” форма становится более токсичной. [4]
- При старении усиливается окислительный стресс, снижается антиоксидантная защита — а медь участвует в антиоксидантах. Если её мало, это усугубляет повреждения.
Эти изменения могут способствовать тем, что с возрастом ухудшаются память, внимание, скорость мышления, снижается пластичность мозга, появляется риск неврологических заболеваний.
Что бывает, когда меди не хватает (дефицит)
Дефицит меди бывает не так уж редко, особенно у людей с ослабленным питанием, у пожилых, при некоторых заболеваниях, при избытке конкурентов (например, цинка) и др.
Вот что может происходить:
- Когнитивные нарушения: снижение памяти, затруднения с концентрацией, “туман” в голове, медленность мышления.
- Нарушение настроения: тревожность, депрессия, раздражительность.
- Нарушения моторики, координации: слабость, дрожь, судороги в тяжёлых случаях.
- Проблемы с нервной проводимостью: чувство онемения, покалывания.
- Анемия: медь участвует в метаболизме железа, поэтому при её дефиците может быть анемия. [5]
- Замедление развития у детей: задержка роста, задержка психомоторики, речи.
Возможны и обратные проблемы, когда медь “накопилась” в избыточных количествах или её “свободные формы” (не связанная с белками) вызывают токсичность.
Медь и болезни нервной системы
Вот примеры заболеваний и состояний, в которых медь участвует или её дефицит/дисбаланс — значим:
- Болезнь Вильсона — классическое наследственное заболевание, при котором медь не выводится нормально, она накапливается в печени, мозге, приводит к неврологическим симптомам (тремор, нарушенная речь, движения), печёночной патологии.
- Болезнь Менкеса — другой наследственный дефект, когда медь плохо усваивается, мозг и другие ткани испытывают острый дефицит, серьёзные неврологические проявления в детстве.
- Альцгеймер и другие деменции: исследование показывают, что уровни меди в мозге у людей с AD (болезнью Альцгеймера) часто ниже по сравнению с контрольной группой; что связано с большим количеством амилоидных бляшек, с ухудшенной памятью.
- Паркинсон и деменция при Паркинсоне (Parkinson’s disease dementia, PDD): снижение меди в разных отделах мозга, что может усугублять заболевание.
- Амиотрофический латеральный склероз (ALS): в последнее время находят, что меди может одновременно не хватать в некоторых функциях, но её “свободные” формы могут быть токсичны, способствовать агрегации белков (например, SOD1), нарушению митохондрий. [6]
- Приобретённые состояния: хронические болезни печени, нарушения усвоения, питание с бедным содержанием, избыток цинка, болезни пищеварительной системы могут приводить к дефициту меди и неврологическим симптомам.
Норма потребления, источники меди
Медь нужна нашему организму в крошечных дозах, но без неё не запускаются важнейшие процессы — от работы ферментов до здоровья нервной системы. Получить её можно только извне, и здесь важно понимать, какие продукты богаты медью и сколько её действительно нужно в день.
Сколько меди нужно
Разные страны дают похожие цифры.
Вот приблизительные ориентиры:
- Взрослые: около 0,9 мг в день меди.
- Беременные и кормящие: чуть выше — около 1,0-1,3 мг/день.
- Дети: в зависимости от возраста, но порядка 0,3-0,7–0,9 мг/день.
Важно:
“Верхний безопасный предел” — где риск токсичности начинают возрастать. Обычно это около 10 мг/день или чуть меньше, в зависимости от источников, состава пищи, здоровья печени и почек.
Где брать медь
Продукты, в которых медь содержится хорошо:
- Печень, субпродукты (печень говяжья, птицы и др.).
- Морепродукты — особенно устрицы, креветки.
- Орехи, особенно кешью, фундук, миндаль.
- Семена — подсолнечника, кунжута.
- Бобовые — фасоль, чечевица.
- Цельные злаки, отруби, какао, шоколад.
- Зеленые овощи, грибы.
Факторы, которые мешают или помогают
- Витамины и минералы “сотрудничают”: например, витамин C может помочь усвоению меди, как и наличие других микроэлементов в балансе.
- Избыток цинка может конкурировать с медью за усвоение.
- Болезни желудка, кишечника, снижение кислотности, хирургические вмешательства могут уменьшать усвоение.
Баланс меди: избыток тоже опасен
Не только дефицит, но и избыток меди может быть вреден:
- Свободная или “незакреплённая” медь может участвовать в генерации свободных радикалов — окислительный стресс, повреждение нейронов.
- Токсины избыточной меди могут влиять на митохондрии, вызывать воспаление, усиливать агрегацию белков (как в ALS, Паркинсона, Альцгеймера).
- У людей с нарушениями выведения меди (например, Вильсон) характерны тремор, дискинезия, психические расстройства, печёночные осложнения.
Как видно, что с медью “не так”: диагностика и признаки
Вот признаки, по которым можно заподозрить, что меди мало:
- Усталость, слабость, снижение выносливости.
- Проблемы с памятью, вниманием, “затуманенный ум”.
- Нарушения настроения: тревожность, депрессия.
- Нарушения чувствительности, координации.
- Анемия, особенно если железо вроде бы есть, но оно плохо используется.
- Нарушения роста и развития у детей.
Диагностические методы:
- Уровень меди в крови.
- Уровень церулоплазмина.
- Отношение “свободная медь / меди-связанной форма”.
- Иногда исследования по тканям или визуализация, когда медь накапливается.
- При наследственных заболеваниях — генетический анализ (например, ATP7A, ATP7B).
Что можно сделать
- Питание, которое включает хорошие источники меди, в умеренных количествах.
- Следить за избытком конкурентов (например, цинка).
- Проверяться при подозрениях: анализ крови, уровень церулоплазмина, когнитивные тесты, неврологические признаки.
- В некоторых случаях — медикаментозная коррекция: добавки меди, но осторожно; лечение наследственных болезней (Вильсон, Менкеса) под наблюдением специалистов.
- Исследования сейчас направлены на разработку лекарств, которые регулируют баланс меди, предотвращают её “свободную” форму, уменьшают токсичность, улучшают функции антиоксидантов в мозге.
Краткий итог
Медь — как “маленькая искра” — без неё многое не работает, особенно в мозге. Она нужна для энергии, защиты, передач сигналов. Её дефицит может приводить к снижению памяти, настроения, моторики; её избыток — к токсичности и ускоренному старению нейронов. Главное — не “много или мало”, а правильный баланс.
В нашей клинике мы оцениваем уровень меди и церулоплазмина, учитываем баланс с цинком и железом и по показаниям корректируем дефицит, не допуская избытка. Такая настройка обмена делает реабилитацию безопаснее и в составе комплексного подхода помогает поддерживать выработку энергии, миелинизацию и нейромедиаторный баланс мозга с возрастом.
Список научных источников:
Скрыть/показать
- ^ Gale J. и соавт. “The physiological and pathophysiological roles of copper in the nervous system.” European Journal of Neuroscience 60 (2024): 3505–3543. 2024.
- ^ Locatelli M. и соавт. “Role of copper in central nervous system physiology and pathology.” Neural Regeneration Research 20,4 (2025): 1058–1068. 2025.
- ^ Liu LL, Du D, Zheng W, Zhang Y. “Age-dependent decline of copper clearance at the blood-cerebrospinal fluid barrier.” Neurotoxicology. 2022 Jan;88:44-56. doi: 10.1016/j.neuro.2021.10.011. Epub 2021 Oct 27. PMID: 34718061; PMCID: PMC8748412.
- ^ Roy S. и соавт. “Mechanism of Cu entry into the brain: many unanswered questions.” Neural Regeneration Research 19,11 (2024): 2421–2429. 2024.
- ^ Watanabe T. и соавт. “Copper deficiency anemia related to zinc supplementation.” CEN Case Reports 13,6 (2024): 440–444. 2024.
- ^ Suthar S.K. и соавт. “The Role of Superoxide Dismutase 1 in Amyotrophic Lateral Sclerosis: Identification of Signaling Pathways, Regulators, Molecular Interaction Networks, and Biological Functions through Bioinformatics.” Brain Sciences 13,1 (2023): 151. 2023.
- ^ Ryan A. и соавт. “Wilson’s disease: best practice.” Journal of Clinical Pathology 76,7 (2023): 435–441. 2023.